Korelacja ekspresji antygenów H / LeY / LeB z przeżywalnością u pacjentów z rakiem płuca czesc 4

Wartość sześciu zmiennych w przewidywaniu przeżycia 149 pacjentów z rakiem płuc, według analizy regresji Coxa. Zmienne stosowane w analizie regresji Cox przedstawiono w Tabeli 2; szacowana wartość prognostyczna każdej zmiennej w odniesieniu do całkowitego przeżycia wśród 149 badanych pacjentów jest wyrażana jako wartość P. Stwierdzono, że trzy zmienne (status MIA, stadium N i etap T) są znaczące w przewidywaniu przeżycia; Status MIA miał najniższą wartość P (P <0,001). Grupa krwi, wiek i płeć nie były istotnymi predyktorami przeżycia (P> 0,1). Inne badane zmienne (na przykład stężenia dehydrogenazy mleczanowej, albuminy i antygenu rakowo-płodowego w surowicy) nie miały związku ze statusem MIA ani jego wartością prognostyczną (dane nie przedstawione). Dyskusja
Nieprawidłowa glikozylacja jest powszechna w zasadniczo wszystkich rakach zwierząt i ludzi, niezależnie od ich czynnika przyczynowego, aktywacji onkogenu lub typu histopatologicznego.19 Ponieważ większość nowotworów ludzkich powstaje z nabłonka endodermalnego, gdzie stężenia antygenów grup krwi są wysokie, zmiany w antygeny ABH z grupy krwi i antygeny związane z Lewisem należą do najczęstszych zmian. Wzmocniona synteza fukozylowanych lub sialilowanych struktur łańcucha laktonowego typu lub typu 2 (np. H / Ley / Leb, Lea, Lex, sialosyl-Lea i sialosyl-Lex) jest najczęstsza w różnych nowotworach ludzkich pochodzących z nabłonka endodermalnego i można przypisać nieograniczoną fukozylację lub sialowanie. Zwiększona ekspresja H / Ley / Leb w nowotworach jest częściowo spowodowana hamowaniem glikozylotransferaz A i B, 20 ale jest również zależna od innych czynników – takich jak status sekretarki lub niesekretora antygenów A i B, status grup krwi Lewisa, nieograniczona .1 . 3/4 fukozylacja i negatywna reakcja MIA spowodowana sialilacją łańcucha typu lub 2.
Davidsohn i in. donoszą, że determinanty antygenu i antygenu B są tracone we wszystkich nowotworach anaplastycznych3, ale zachowane w zróżnicowanych guzach i łagodnych gruczolakach. Po raz pierwszy zaobserwowano to w guzach żołądkowo-jelitowych, a następnie w raku jajnika, skóry, języka, krtani, pęcherzu i szyjce macicy4. Struktury związane z antygenem 5H nie były znane w czasie tych badań i nie można było ich badać.
Ostatnio Lee et al. zaobserwowali, że przeżywalność pacjentów z rakiem płuca, którzy mieli delecję antygenu A jest znacznie mniejsza niż u pacjentów z ciągłą ekspresją tego antygenu12. Korelacja delecji antygenu A z przeżyciem była silniejsza u pacjentów z guzami stopnia I niż w tych z guzami w stadium II lub III. Korelacja delecji antygenu B z przeżyciem u pacjentów z grupą krwi B była słabsza niż delecja antygenu A.12.
Przy użyciu przeciwciała monoklonalnego MIA-15-5 wcześniej wykazano hamowanie ruchliwości i potencjału przerzutowego komórek nowotworowych eksprymujących antygen MIA. To przeciwciało było zdolne do rozpoznawania antygenu związanego z H, niezależnie od struktury węglowodanu nośnikowego (tj. H / Ley / Leb). Chociaż podstawa hamowania ruchliwości komórek nowotworowych przez MIA-15-5 jest nadal nieznana, to fragmenty od 45 do 65 procent ludzkich raków płuc (niezależnie od typu histologicznego) barwione tym przeciwciałem monoklonalnym, zjawisko, które okazało się odwrotnie skorelowane z przeżyciem wśród pacjentów z rakiem płuc
[podobne: pierścień landolta, hydrokortyzon maść, octenidol ]