Leczenie zapalenia przyzębia i funkcji śródbłonka ad 6

Dane dotyczą 61 pacjentów w grupie intensywnego leczenia i 59 pacjentów w grupie kontrolnej. Gwiazdki wskazują na znaczące różnice między grupami (P <0,05). Wartości P obliczono za pomocą analizy wariancji z powtarzanymi pomiarami z zastosowaniem korekty Bonferroni-Holma dla wielokrotnych porównań. Analiza wariancji metodą pośredniej dylatacji przepływowej wykazała istotną interakcję między leczeniem a czasem (P <0,001) (ryc. 2). Dwadzieścia cztery godziny po podaniu przypisanej terapii poszerzenie zależne od przepływu było mniejsze w grupie intensywnego leczenia niż w grupie kontrolnej (różnica bezwzględna, 1,4%, 95% CI, 0,5 do 2,3; P = 0,002) . Jednak poszerzenie zależne od przepływu było większe w grupie intensywnego leczenia niż w grupie kontrolnej 2 miesiące po leczeniu (różnica absolutna, 0,9%, 95% CI, 0,1 do 1,7; P = 0,02) i 6 miesięcy po leczeniu ( różnica absolutna, 2,0%, 95% CI, 1,2 do 2,8; P <0,001) (tabela S2 w dodatkowym dodatku).
Istotny wpływ czasu na zależną od nitrogliceryny dylatację według analizy wariancji powtarzanych pomiarów (P = 0,008), ale nie było interakcji między leczeniem a czasem (P = 0,49), co sugeruje, że reakcja na nitroglicerynę dwie grupy podczas okresu badania (rysunek 2). Różnice między dwiema grupami w dylatacji za pośrednictwem przepływu i podjęzykowo zależnej od nitrogliceryny dylatacji nie były skorelowane z różnicami w wyjściowej średnicy naczynia lub współczynniku hiperemii reaktywnej (dane nie pokazane).
Markery zapalenia, krzepnięcia i adhezji
Rysunek 3. Rysunek 3. Krążące biomarkery w dwóch grupach podczas 6-miesięcznego okresu badania. Paski przedstawiają SE. Dane dotyczą 61 pacjentów w grupie intensywnego leczenia i 59 pacjentów w grupie kontrolnej. Gwiazdki wskazują na znaczące różnice między grupami (P <0,05). Wartości P obliczono za pomocą analizy wariancji z powtarzanymi pomiarami z zastosowaniem korekty Bonferroni-Holma dla wielokrotnych porównań. PAI-1 oznacza inhibitor plazminogenu-aktywatora typu i białko CRP-C.
Analiza wariancji z powtarzaną miarą wykazała znaczącą interakcję między leczeniem a czasem dla większości drugorzędowych biomarkerów (liczba neutrofilów, poziomy CRP, interleukina 6 [P <0,001], czynnik von Willebranda [P = 0,009], rozpuszczalna selektyna E [P = 0,002], PAI-1 [P = 0,04] i t-PA [P = 0,87]). Dwadzieścia cztery godziny po leczeniu poziomy interleukiny 6 były wyższe w grupie intensywnego leczenia niż w grupie kontrolnej (różnica, 8,1 pg na mililitr, 95% CI, 6,1 do 10,1, P <0,001), podobnie jak poziomy CRP (różnica, 13,7 mg na litr, 95% CI, 10,4 do 17,0, P <0,001), PAI-1 (różnica, 5,1 ng na mililitr, 95% CI, 1,0 do 9,8, P = 0,02), rozpuszczalny E-selektyna (różnica, 1,8 ng na mililitr, 95% CI, 1,1 do 2,8, P = 0,02) i czynnik von Willebranda (różnica, 1,2 ng na mililitr, 95% CI, 1,1 do 1,3, P = 0,001) i liczba neutrofili (różnica, 1,7 x 109 komórek na litr, 95% CI, 1,2 do 2,2; P <0,001) (Figura 3).
Poziom rozpuszczalnej selektyny E był niższy w grupie intensywnego leczenia niż w grupie kontrolnej 2 miesiące po leczeniu (różnica, 2,7 ng na mililitr, 95% CI, 1,4 do 8,6, P = 0,02) i 6 miesięcy po leczeniu (różnica, 2,8 ng na mililitr, 95% CI, 1,3 do 8,4; P = 0,03) (rysunek 3)
[podobne: Mimośród, bisoprolol, buprenorfina ]
[przypisy: Follixin, propolis, lewomepromazyna ]
[podobne: amantadyna, octenidol, olx knurów ]