Leczenie zapalenia przyzębia i funkcji śródbłonka ad 7

Między grupami różnice w poziomach CRP w surowicy nie osiągnęły istotności statystycznej po 2 miesiącach (1,4 mg na litr, 95% CI, -1,0 do 1,8, P = 0,09) lub po 6 miesiącach (1,4 mg na litr, 95% CI, -1,0 do 2,0; P = 0,07). Determinanty funkcji naczyniowej
Istniała istotna korelacja pomiędzy zmianą w pośredniczeniu przez przepływ 6 miesięcy po leczeniu przyzębia i zmianami w wynikach klinicznych choroby przyzębia w odpowiedzi na leczenie. Poprawa funkcji śródbłonka była związana ze zmniejszeniem liczby zmian przyzębia (r = 0,30 na podstawie korelacji rang Spearmana, P = 0,002) oraz z redukcją punktów za pełne krwawienie w jamie ustnej (r = 0,29 na podstawie korelacji rang Spearmana, P = 0,003 ) (Rysunek S1 w dodatkowym dodatku).
Dyskusja
Badanie to wykazało, że intensywne leczenie zapalenia ozębnej, powszechne potencjalne źródło niskiego stopnia zapalenia, powoduje poprawę funkcji śródbłonka. Miejscowe intensywne mechaniczne leczenie zapalenia przyzębia, bez stosowania ogólnoustrojowej terapii lekowej, spowodowało przemijającą ostrą ogólnoustrojową odpowiedź zapalną i przemijające upośledzenie funkcji śródbłonka. Po 6 miesiącach intensywne leczenie zapalenia przyzębia w porównaniu z leczeniem kontrolnym wiązało się ze zmniejszonym wskaźnikiem nasilenia choroby przyzębia i znacznie lepszą funkcją śródbłonka.
Zapalenie przyzębia wiąże się ze zwiększonym poziomem markerów stanu zapalnego, w tym CRP, fibrynogenu i cytokin.2-5,20-22 Pojawiające się dowody sugerują, że zapalenie ozębnej może odgrywać rolę w przewlekłej infekcji, związanej z nią reakcji zapalnej w miażdżycy i jej powikłaniach, lub zarówno badania eksperymentalne, jak i kliniczne wykazały potencjalnie szkodliwy wpływ zapalenia ozębnej. Patogeny przyzębia in vitro mogą sprzyjać agregacji płytek9 i tworzeniu się komórek piankowiczów.10 Porfiriasz gingivalis, ważny patogen przyzębia, podwyższony poziom cholesterolu i powstawanie miażdżycy w zaszczepionych myszach z nokautem apolipoproteiny E. 11, 12 W badaniach klinicznych obecność przyzębia bakterie23 i zapalenie przyzębia7,23 wiązały się ze zwiększoną grubością środnika błony intima. Ponadto, badania kliniczno-kontrolne i przekrojowe sugerowały możliwość powiązania z wynikami sercowo-naczyniowymi.8 Nasze prospektywne, randomizowane badanie wykazało, że leczenie zapalenia ozębnej jest związane ze zmianami w funkcji śródbłonka.
Dysfunkcja śródbłonka występuje wcześnie w patogenezie choroby tętnic, w odpowiedzi na szeroki zakres czynników ryzyka, które, jak wykazano, przewidują zdarzenia sercowo-naczyniowe w badaniach epidemiologicznych.24 Ponadto w fazie klinicznej miażdżycy dysfunkcja śródbłonka wiąże się z niekorzystnym rokowaniem. .5,5,26 Wybraliśmy zależne od przepływu rozszerzenie tętnicy ramiennej jako nasz główny punkt końcowy oraz wskaźnik funkcji śródbłonka. Wcześniejsza praca w naszym laboratorium doprowadziła nas do przyjęcia standardowego protokołu do pomiaru i analizy dylatacji mediowanej przepływem, która minimalizuje zmienność w tym punkcie końcowym, a protokół ten zastosowano w naszym badaniu. Rozszerzanie zależne od przepływu odzwierciedla częściowo funkcję naczynioruchową za pośrednictwem tlenku azotu 27, a także może wskazywać wpływ tlenku azotu na koagulację, adhezję komórek i proliferację komórek. 28-30 Wykazaliśmy wcześniej, że odpowiedź jest zmniejszona po zewnętrzny eksperymentalny bodziec zapalny (np. szczepienie Salmonella typhi) 31 i ostra infekcja dziecięca.19
Mechanizm, w wyniku którego zapalenie ozębnej może wpływać na czynność śródbłonka, pozostaje niepewny
[więcej w: flexagen, dabrafenib, cefepim ]
[hasła pokrewne: podesty magazynowe, obróbka miedzi, art dental ]
[patrz też: lek bez recepty na pasożyty, art dental, co dziś zjem na śniadanie ]