Leczenie zapalenia przyzębia i funkcji śródbłonka

Ogólnoustrojowe zapalenie może zaburzać czynność naczyń, a dane epidemiologiczne sugerują możliwy związek między zapaleniem przyzębia a chorobą sercowo-naczyniową. Metody
Losowo przydzielono 120 pacjentów z ciężkim zapaleniem przyzębia do środowiskowego leczenia przyzębia (59 pacjentów) lub intensywnego leczenia przyzębia (61). Czynność śródbłonka oceniana na podstawie pomiaru średnicy tętnicy ramiennej podczas przepływu (dylatacja przepływowa) oraz biomarkery zapalne i markery krzepnięcia i aktywacja śródbłonka oceniano przed leczeniem oraz 1, 7, 30, 60 i 180 dni po zabiegu. leczenie.
Wyniki
Dwadzieścia cztery godziny po leczeniu poszerzenie zależne od przepływu było znacząco niższe w grupie intensywnego leczenia niż w grupie kontrolnej (różnica bezwzględna, 1,4%, przedział ufności 95% [CI], 0,5 do 2,3; P = 0,002) a poziomy białka C-reaktywnego, interleukiny-6 i markerów aktywacji śródbłonka, rozpuszczalnej selektyny i czynnika von Willebranda były istotnie wyższe (P <0,05 dla wszystkich porównań). Jednak poszerzenie zależne od przepływu było większe, a stężenie rozpuszczalnej E-selektyny w osoczu było niższe w grupie intensywnego leczenia niż w grupie kontrolnej 60 dni po leczeniu (bezwzględna różnica w pośrednictwie z przepływem, 0,9%, 95% CI, 0,1 do 1,7; P = 0,02) i 180 dni po terapii (różnica, 2,0%, 95% CI, 1,2 do 2,8; P <0,001). Stopień poprawy związany był z poprawą miary choroby przyzębia (r = 0,29 na podstawie korelacji rang Spearmana, P = 0,003). Nie stwierdzono poważnych działań niepożądanych w żadnej z dwóch grup i nie wystąpiły żadne zdarzenia sercowo-naczyniowe.
Wnioski
Intensywne leczenie przyzębia spowodowało ostre, krótkotrwałe ogólnoustrojowe zapalenie i dysfunkcję śródbłonka. Jednak, 6 miesięcy po leczeniu, korzyści w zdrowiu jamy ustnej były związane z poprawą funkcji śródbłonka.
Wprowadzenie
Zapalenie odgrywa ważną rolę w patogenezie miażdżycy, a wykazano, że przewlekłe zapalenie układowe o niskim stopniu złośliwości wiąże się z niekorzystnymi skutkami sercowo-naczyniowymi1. Jednak natura i źródło zapalenia pozostają niejasne. Zapalenie przyzębia, bardzo powszechna przewlekła infekcja tkanki otaczającej zęby, wiąże się z podwyższonym poziomem białka C-reaktywnego (CRP) i innych biomarkerów stanu zapalnego.2-5 Badania kohortowe i kontrolne na temat przypadków wykazały, że zapalenie ozębnej jest związane z dysfunkcją śródbłonka. , 6 miażdżycy, 7 i zwiększone ryzyko zawału mięśnia sercowego i udaru mózgu. W modelach eksperymentalnych okazało się, że patogeny przyzębia sprzyjają agregacji płytek, 9 tworzeniu się komórek piankowatych, 10 i rozwojowi miażdżycy.11,12 Badania kliniczne i epidemiologiczne sugerowanie związku między zapaleniem przyzębia a chorobą naczyniową może jednak być zakłócone przez czynniki takie jak status społeczny, palenie tytoniu i inne klasyczne czynniki ryzyka miażdżycy.13
Wykazując w poprzednich badaniach, że intensywna terapia przyzębia powoduje miejscowe (przyzębia) i ogólnoustrojowe zmniejszenie stanu zapalnego, 14-16 teraz donosimy o wynikach randomizowanego, kontrolowanego badania przeprowadzonego w celu określenia wpływu leczenia ciężkiego zapalenia ozębnej na funkcję śródbłonka
[więcej w: bisoprolol, sklerodermia, buprenorfina ]
[więcej w: metamina, alemtuzumab, bikalutamid ]
[więcej w: leczenie kanałowe pod mikroskopem poznań, maseczka z siemienia lnianego na włosy, miłość z netu cda ]