Ryzyko udaru mózgu u pacjentów z ostrym zawałem serca po leczeniu trombolitycznym i przeciwzakrzepowym ad 5

Zawał przedni i klasa 2 wg Killipa nie były już istotnie związane z większym ryzykiem udaru niedokrwiennego, ale statystycznie istotne powiązanie utrzymywało się dla klas Killipa 3 i 4 w skorygowanej analizie. Klasa Killip 2 wiązała się również z większym ryzykiem udaru krwotocznego, co potwierdziła skorygowana analiza. Tabela 3. Tabela 3. Nieskorygowane i skorygowane analizy związku między udarem a historią nadciśnienia, skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi przy przyjęciu i stosowaniu aspiryny. * Tabela 3 pokazuje zależność między udarem, historią nadciśnienia i krwią ciśnienie przy wejściu. Historia nadciśnienia tętniczego wiązała się z większym ryzykiem jakiegokolwiek typu udaru, a zwłaszcza z wyższym ryzykiem udaru krwotocznego, ale to stwierdzenie było statystycznie istotne tylko w nieskorygowanej analizie. Skurczowe ciśnienie krwi powyżej 150 mm Hg i rozkurczowe ciśnienie krwi pomiędzy 100 a 110 mm Hg nie były istotnie związane z udarem. Jednak rozkurczowe ciśnienie krwi powyżej 110 mm Hg było silnie związane ze zwiększonym ryzykiem zarówno jakiegokolwiek rodzaju udaru, jak i udaru krwotocznego. To ostatnie skojarzenie zostało potwierdzone przez skorygowaną analizę.
Wpływ zalecanych metod leczenia
Zastosowanie dożylnego atenololu nie wpłynęło na występowanie udaru. Zgłoszone przypadki 1,2, 0,3 i 0,5% dla wszystkich udarów, udarów krwotocznych i udarów niedokrwiennych odpowiednio u 13209 pacjentów, którzy nie otrzymali atenololu, były bardzo podobne do tych z 1,0, 0,4 i 0,4 procent stwierdzonych u 7546 pacjentów który otrzymał atenolol. Jak pokazano w Tabeli 3, stosowanie kwasu acetylosalicylowego wiązało się z mniejszą częstością występowania wszystkich typów udarów zarówno w nieskorygowanych, jak i skorygowanych analizach.
Wyniki kliniczne u pacjentów z udarem mózgu
Tabela 4. Tabela 4. Wskaźniki umieralności z różnych rodzajów udaru mózgu i łącznej częstości występowania zgonów i udarów niekrytycznych, zgodnie z leczeniem. Jak można się było spodziewać, wyniki u pacjentów z udarem były gorsze niż u pacjentów bez udaru (Tabela 4). Nie było różnic w odsetku umieralności z powodu udaru wśród pacjentów losowo przydzielonych do różnych terapii. Ponadto, łączna częstość występowania zgonu i udaru nieinwazyjnego była bardzo podobna w różnych grupach leczenia (nieskorygowany iloraz szans dla t-PA vs. streptokinaza, 1,08, przedział ufności 95%, 0,98 do 1,18 oraz dla braku heparyny vs. heparyna, 1,05 ; 95-procentowy przedział ufności, od 0,95 do 1,15).
Dyskusja
Ta analiza udarów występujących w badaniach GISSI-2 i badaniach międzynarodowych potwierdza niską częstość występowania (1,14%) tego powikłania po leczeniu trombolitycznym i przeciwzakrzepowym. Dane w tej dużej grupie pacjentów (20 768) zostały przeanalizowane w celu wyjaśnienia debaty nad zgłoszonym nadmiarem udaru z t-PA oraz w celu lepszego zrozumienia czynników ryzyka udaru u pacjentów z ostrym zawałem serca, którzy otrzymują leczenie trombolityczne i przeciwzakrzepowe. Kwestia ta została niedawno zbadana w trzecim badaniu na temat międzynarodowego przetrwania w zawałach (ISIS-3), z wynikami ogólnie podobnymi do naszych.
Jedynym znaczącym odkryciem związanym z randomizowanym leczeniem było to, że w porównaniu ze streptokinazą, t-PA wiązało się z nieco wyższym ryzykiem udaru (cztery nadmiarowe zdarzenia na każde 1000 leczonych pacjentów) po skorygowaniu o obecność czynników ryzyka udaru mózgu
[hasła pokrewne: lek bez recepty na pasożyty, citotrop, usg kolana kraków ]