Ryzyko udaru mózgu u pacjentów z ostrym zawałem serca po leczeniu trombolitycznym i przeciwzakrzepowym ad 6

To zwiększone ryzyko należy oceniać w kontekście ogólnej skuteczności różnych zadań leczenia. Stosując dawki t-PA, streptokinazę i heparynę stosowane w tych badaniach, nie stwierdzono różnic w śmiertelności szpitalnej (z t-PA, 8,9%, ze streptokinazą, 8,5%, z heparyną, 8,5% i bez heparyny, 8,9% ) lub poważne powikłania sercowe stwierdzono pomiędzy różnymi grupami leczenia. Nie było również różnic między leczeniem w odniesieniu do łącznej częstości występowania zgonu i udaru nieinwazyjnego. Częstość występowania udaru mózgu u pacjentów leczonych t-PA była porównywalna z częstością występowania w drugim teście trombolizy w zawale mięśnia sercowego (TIMI-II), 12, gdy dawka leku wynosiła 100 mg. Dodanie podskórnej heparyny do skojarzonego schematu trombolitycznego i przeciwpłytkowego nie miało wpływu na umieralność w szpitalu ani na wystąpienie udaru.7, 8, 13 Należy jednak zauważyć, że we wszystkich większych badaniach, jak w tym przypadku, większość udarów były niehemorrhagiczne. W związku z tym można sobie wyobrazić, że w szczególnych podgrupach pacjentów – na przykład z dużymi zawałami przednimi – wyższe poziomy heparynizacji (w tym prawdopodobnie stosowanie dożylnej heparyny) mogą być przydatne w zmniejszaniu częstości występowania udaru niedokrwiennego. Jednoczesne podawanie dużej dawki dożylnej heparyny14 z t-PA, aby zapobiec ponownemu włączeniu się w tętnicach wieńcowych, należy jednak obserwować z ostrożnością, ze względu na możliwy wzrost ryzyka udaru krwotocznego.
Duża liczba uderzeń, które badaliśmy, pozwoliła nam przeanalizować wpływ głównych czynników ryzyka udaru opisanego w literaturze. 5, 6, 15, 17 Wiek potwierdzono jako silny predyktor udaru, a dokładniej udar niedokrwienny. Pomimo tego zwiększonego ryzyka ogólny profil ryzyka i korzyści u starszych pacjentów pozostaje korzystny dla leczenia trombolitycznego, a starszy wiek nie może być uznany za przeciwwskazanie do takiego leczenia.
Znaczny nadmiar udaru krwotocznego stwierdzono u kobiet, nawet po dostosowaniu do wcześniej określonych czynników ryzyka. Przyczyny tej wyższej częstości występowania nie są jasne. Jest możliwe, że wrodzona różnica biologiczna sprawia, że kobiety częściej mają udar krwotoczny. Podobną wrażliwość biologiczną wymieniano jako możliwe wyjaśnienie wyższego odsetka śmiertelności szpitalnej wśród kobiet.18
W naszym badaniu analizowano częstość występowania udaru w odniesieniu do wskaźnika masy ciała, który uwzględnia wzrost i wagę. W odkryciu niezgodnym z ustaleniami TIMI-II19 nie było związku między wskaźnikiem masy ciała a częstością występowania udaru, ani w populacji jako całości, ani w grupie t-PA.
Wykazano już dobrze ustalone powiązanie 5, 15, 20 między udarem niedokrwiennym a zawałem przednim i złym stanem hemodynamicznym (objawiającym się wyższą klasą Killip). Badania echokardiograficzne21, 22 wykazały, że u większości pacjentów z widocznymi skrzepami w ścianie muralnej wystąpił przedni zawał, podczas gdy pacjenci z dobrą funkcją lewej komory i gorszym zawałem rzadko mieli wykrywalne skrzepliny. Obecność skrzeplin ściennych wiązała się ze zwiększonym ryzykiem zatorowości obwodowej i udaru
[przypisy: co dziś zjem na śniadanie, olej z gorczycy, jak rozróżnić kota od kotki ]